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O cérebro utiliza reservas de lipídios para obter energia durante exercício.

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Resumo: Um estudo inovador revela que os neurônios podem queimar gordura, desafiando a antiga crença de que o cérebro depende exclusivamente da glicose como combustível. Pesquisadores descobriram que, quando a glicose é escassa, a atividade sináptica ativa os neurônios para quebrar gotículas lipídicas e usar os ácidos graxos resultantes como energia.

Esse processo do metabolismo lipídico é regulado pela atividade elétrica e é essencial para a manutenção da função cerebral, especialmente em situações de estresse. O bloqueio dessa via de queima de gordura em camundongos causou uma queda drástica na temperatura corporal, revelando o quão crucial ela é para a sobrevivência.


Principais fatos:

  • Gordura como combustível: a atividade sináptica permite que os neurônios quebrem gotículas de gordura para obter energia, principalmente quando a glicose é escassa.

  • Dica genética: O gene DDHD2 desempenha um papel fundamental nesse processo; mutações nele estão ligadas a distúrbios neurológicos.

  • Evidência funcional: O bloqueio de enzimas de queima de gordura em camundongos induziu torpor, destacando a importância do metabolismo lipídico no cérebro.

Fonte: Universidade Weill Cornell


Embora a glicose, ou açúcar, seja um combustível bem conhecido para o cérebro, pesquisadores da Weill Cornell Medicine demonstraram que a atividade elétrica nas sinapses — as junções entre os neurônios onde ocorre a comunicação — pode levar ao uso de gotículas de lipídios ou gordura como fonte de energia.


O estudo, publicado em 1º de julho na  Nature Metabolism,  desafia “o antigo dogma de que o cérebro não queima gordura”, disse o pesquisador principal Dr. Timothy A. Ryan, professor de bioquímica e de bioquímica em anestesiologia e professor tri-institucional do Departamento de Bioquímica da Weill Cornell Medicine.    


O principal autor do artigo, Dr. Mukesh Kumar, um associado de pós-doutorado em bioquímica na Weill Cornell Medicine que estuda a biologia celular de gotículas de gordura, sugeriu que faz sentido que a gordura possa desempenhar um papel como fonte de energia no cérebro, assim como acontece com outros tecidos metabolicamente exigentes, como os músculos.


A equipe de pesquisa ficou particularmente intrigada com o gene DDHD2, que codifica uma lipase, ou enzima que ajuda a quebrar a gordura. Mutações no DDHD2 estão ligadas a um tipo de paraplegia espástica hereditária, uma condição neurológica que causa rigidez e fraqueza progressivas nas pernas, além de déficits cognitivos.

Pesquisas anteriores de outros pesquisadores demonstraram que o bloqueio dessa enzima em camundongos causa um acúmulo de triglicerídeos — ou gotículas de gordura que armazenam energia — por todo o cérebro. "Para mim, isso foi uma evidência de que talvez a razão pela qual afirmamos que o cérebro não queima gordura seja porque nunca vemos as reservas de gordura", disse o Dr. Ryan. 


Pesquisas demonstram que os lipídios desempenham um papel importante

O estudo atual explorou se as gotículas lipídicas que se acumulam na ausência de DDHD2 são usadas como combustível pelo cérebro, principalmente quando não há glicose presente, disse o Dr. Ryan.

O Dr. Kumar descobriu que, quando uma sinapse contém uma gota lipídica cheia de triglicerídeos em camundongos sem DDHD2, os neurônios podem quebrar essa gordura em ácidos graxos e enviá-los para as mitocôndrias — as fábricas de energia da célula — para que elas possam produzir trifosfato de adenosina (ATP), a energia necessária para que a célula funcione.


“O processo de utilização da gordura é controlado pela atividade elétrica dos neurônios, e fiquei chocado com essa descoberta”, disse o Dr. Ryan. “Se o neurônio estiver ocupado, ele impulsiona esse consumo. Se estiver em repouso, o processo não acontece.”  

Em outro estudo, pesquisadores injetaram uma pequena molécula em camundongos para bloquear a enzima carnitina palmitoiltransferase 1 (CPT1), que ajuda a transportar ácidos graxos para as mitocôndrias para produção de energia.


O bloqueio do CPT1 impediu que o cérebro utilizasse gotículas de gordura, o que levou ao torpor, um estado semelhante à hibernação, no qual a temperatura corporal cai rapidamente e os batimentos cardíacos diminuem.


“Essa resposta nos convenceu de que há uma necessidade contínua de o cérebro usar essas gotículas lipídicas”, disse o Dr. Ryan.

 
 
 

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